痛觉过敏PPT课件

①有关痛觉过敏有许多“版本”,本文主要是指患者使用了阿片受体激动剂后，机体出现了与镇痛效应相嗓的作用,即产生了异常疼痛或痛觉反而加重。 ②临床观察和实验研究证实,所有阿片类药物(如吗啡、哌替啶、芬太尼、瑞芬太尼、舒芬太尼、阿芬太尼)无论何种途径给药(如肌注、静脉或椎管内),单次或反复多次给药,在个别或极少数患者中均可产生痛觉过敏现象。 ③痛觉过敏:是一种以痛阈降低或对较弱的疼痛刺激,产生较强的疼痛反应，以及产生特异性敏感反射为特点的异常症状。 ④阿片类药物常见副作用(或并发症)为药物耐受、依赖及成瘾,但近些年来发现阿片类药物可产生痛觉敏感性增高,如阿片药物应用后表现为疼痛阈值降低,即相同强度的刺激则引起更强烈的疼痛反应。 ⑤就痛觉过敏而言,该措词与痛觉本身并非相符,有被误认为过敏反应之嫌,故笔者改用“痛觉敏感”或“痛觉异常增强”这措词。 有关痛觉敏感的形成机制目前存在多种假说，但尚未有种能圆满解释痛觉敏感现象的理论,目前较多学者认为形成痛觉敏感的机制主要有以下几种: ①由于各种疼痛的因素，大都伴随着脊髓胶质细胞的激活(胶质细胞广泛分布于大脑和脊髓)而脊髓胶质细胞激活后，可释放大量与疼痛传导和疼痛调制有关的活性物质(如细胞因子、炎性介质、神经递质，以及阿片受体功能的改变，乃至谷氨酸兴奋性神经递质受体活性增强或抑制性神经递质受体功能降低、内源性阿片肽的异常产生等)，目前认为胶质细胞激活可能是产生痛觉敏感的基础或前提，因除神经元外，脊髓小胶质细胞和星形胶质细胞在神经病理性疼痛调节中起着重要作用。 ②个别机体外周神经末梢损伤后,其疼痛传导通路发生了紊乱或失衡，即使无害性刺激(如触觉也可产生异常性疼痛)也可出现放大反应(痛觉敏感)。 ③另有研究认为，发生痛觉敏感时，中枢神经系统u受体功能出现了改变，这与G蛋白性质变化有关。研究还发现，极低剂量的吗啡产生的痛觉敏感就与u受体兴奋性作用相关。 ④一氧化氨(NO)作为细胞间的“信使”有可能参与了痛觉敏感的相关过程，因为NO是机体相关活性物质之一，即NO可能是痛觉敏感产生的一种介导物质。 ⑤神经免疫系统也参与了痛觉敏感的形成，如阿片类药物耐受或痛觉敏感时其脊髓、海马、额叶扣带回区域的星形胶质细胞活性增强，胶质细胞分泌的促炎性细胞因子活性增加，通过反馈进一步激活胶质细胞,从而促进痛觉敏感或异常性疼痛产生。 ⑥延髓头端腹侧部区域内的去甲肾上腺素能受体，可能与痛觉敏感形成的机制有关。 ⑦痛觉敏感又有外周敏感(也称外周敏化)和中枢敏感(中枢敏化)之分，而脊髓背角是伤害性信息传导通路的第一级中转站，再通过上行投射神经元传递至上位高级中枢神经，故脊髓是中枢敏化的重要部位，不但参与伤害性信息调节，也与阿片类药物耐受和痛觉敏感有关。