慢阻肺的诊断治疗PPT课件

指由于感染或非感染因素引起气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症;以咳嗽、咳痰、喘息及反复发作的慢性过程为特征;病情进展，可并发肺气肿、肺心病。 是一种复杂的细胞因子与炎症介质参与的非特异性气道炎症性疾病，引起不同程度的弥慢性支气管痉挛、粘膜水肿、粘液分泌增多及粘膜纤毛功能障碍等变化。 COPD以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征，在肺的不同部位有肺泡巨噬细胞、T淋巴细胞（尤其是CD8+）和中性粒细胞增加。激活的炎症细胞释放多种介质，包括白三谗B4、白介素8、肿瘤坏死因子α和其他介质。这些介质能破坏肺的结构和(或）促进中性粒细胞炎症反应。 肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡及氧化与抗氧化失衡也在COPD发病中起重要作用。 吸入有害颗粒或气体可导致肺部炎症;吸烟能诱导炎症并直接损害肺脏;COPD的各种危险因素可产生类似的炎症过程。 COPD特征性的病理学改变存在于中央气道、外周气道、肺实质和肺的血管系统。 在中央气道——气管、支气管以及内径大于2~4mm的细支气管，炎症细胞浸润表层上皮;粘液分泌腺增大和杯状细胞增多使粘液分泌增加。 在外周气道——内径小于2mm的小支气管和细支气管内，慢性炎症导致气道壁损伤和修复过程反复循环发生。修复过程导致气道壁结构重构，胶原含量增加及瘢痕组织形成,这些病理改变造成气腔狭窄，引起固定性气道阻塞。 COPD患者典型的肺实质破坏表现为小叶中央型肺气肿,涉及呼吸性细支气管的扩张和破坏。由于遗传因素或炎症细胞和介质的作用，肺内源性蛋白酶和抗蛋白酶失衡，为肺气肿性肺破坏的主要机制,氧化作用和其他炎症后果也起作用。 COPD肺血管的改变以血管壁的增厚为特征,增厚始于疾病的早期。接着出现平滑肌增加和血管壁炎症细胞浸润。COPD加重时,平滑肌、蛋白多糖和胶原的增多进一步使血管壁增厚。 COPD病理生理学改变，包括黏液高分泌、纤毛功能失调、气流受限、肺过度充气、气体交换异常、肺动脉高压和肺心病。 黏液高分泌和纤毛功能失调导致慢性咳嗽及多痰，这些症状可出现在其它症状和病理生理异常发生之前。 呼气气流受限，是COPD病理生理改变的标志,是疾病诊断的关键,主要是由气道固定性阻塞及随之发生的气道阻力增加所致。 肺泡附着的破坏,使小气道维持开放的能力受损，但在气流受限中所起的作用较小。 外周气道阻塞、肺实质破坏及肺血管的异常等减少了肺气体交换容量，产生低氧血症,以后可出现高碳酸血症。 长期慢性缺氧可导致肺血管广泛收缩和肺动脉高压,常伴有血管内膜增生，某些血管发生纤维化和闭塞,造成肺循环的结构重组。COPD晚期出现的肺动脉高压是COPD重要的心血管并发症,进而产生慢性肺原性心脏病及右心衰竭，提示预后不良。