正性肌力药在心源性休克中应用PPT

心源性休克是一个多因素和多样化的疾病，心肌的肌力调节是治疗的基石。虽然已发表的临床试验主要集中在心源性休克的药物治疗上，但对于心源性休克正性肌力药的使用仍缺乏既定的、被广泛接受的决策。 目前的综述包括心源性休克病理生理学、正性肌力药和血管加压剂的药效学。它强调了每种药物的适应症，潜在的不良反应,强调了特殊的考虑因素,并总结了最近的指南。 根据心源性休克的临床分期，提出了正性肌力药和血管升压药的使用建议以及它们的潜在组合。该建议在心源性休克的初期处理中具有一定的指导意义,但其潜在原因仍在研究当中。 心源性休克是指由于心功能下降、心输出量减少进而导致器官低灌注和组织缺氧的一种临床综合征。心源性休克将是一种严重的血液动力学异常,其临床表现各异，从心跳前期状态到暴发性心衰不等。 由于多年的临床试验和国际指南的不断更新，目前心源性休克的定义已从早年单纯的血液动力学定义演变为更实用的定义，即依靠简单的临床评估获得，即使在重症监护室之外也能得以实施。 心源性休克的病理生理学机制不仅仅是严重心脏功能障碍导致严重的中枢和外周血流动力学损害的基本机制。心收缩力的急剧降低或恶化是导致心源性休克发生的起点。 由于心肌收缩功能障碍、心输出量迅速下降、SBP严重降低,导致冠脉灌注不足及心肌缺血加重，从而进一步使心肌收缩功能障碍，形成自我延续的恶性循环。与严重的心肌收缩功能障碍平行的是，起初周围血管代偿性收缩以维持足够的灌注压;最终增加了心脏后负荷,进一步导致心肌收缩力下降,局部组织缺血加重、周围血管扩张，直至心源性休克发生。 由于心源性休克主要的病理生理学机制是一种急性的心输出量严重降低的综合征，因此正性肌力药物是其治疗的关键部分;除此之外，近期有研究强调了促炎机制在心源性休克中的作用。 各种途径的炎症反应机制在心源性休克中被激活，其通过炎性介质、分子和细胞因子的过度分泌，直接或间接作用于血管系统导致血管阻力降低，从而发展为难治性心源性休克和循环衰竭。 由于心源性休克最终的发展为周围血管麻痹性扩张，因此在心源性休克中也需要使用升压药。所以，正性肌力药物和血管升压药都可能是治疗心源性休克的重要措施。