呼吸衰竭护理查房PPT

呼吸衰竭的护理查房各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴二氧化碳潴留某某医院汇报人：某某,010介绍030目录Contents05,PART01,病历汇报患者张财，男，60岁，以“反复咳嗽、咳痰10年，气短3年，加重1周”之主诉于019年3月8日入住呼吸内科。患者10年前因受凉后出现阵发性咳嗽，咳痰，为白色泡沫痰，近3年来，咳嗽咳痰症状发作频繁，且伴有胸闷、气短，以活动及咳嗽后为著，偶有呼吸困难，曾多次住院治疗。1周前再次受凉后出现阵发性咳嗽、咳痰，为白色泡沫痰，不易咳出，静息时感胸闷、气短，夜间侧卧休息，伴头痛、头晕，无畏寒、发热，在社区医院输液治疗后症状无缓解。为进一步诊治，急来我院，门诊以“1、Ⅱ型呼吸衰竭、慢性支气管炎急性发作慢性阻塞性肺气肿、慢性肺源性心脏病”收入院。否认“糖尿病、高血压”等慢性病病史。入院时患者测生命体征：T：36.8℃，P：11次/分，R：6次/分，BP：130/80mmHg.平车推入病房，患者神志清，精神差，口唇及甲床紫绀，双下肢水肿，遵医嘱给予Ⅰ级护理，报病重，氧气吸入升/分，心电监测及血氧饱和度监测。治疗给予抗感染、祛痰、平喘、改善循环等对症治疗。入院后患者咳嗽、气短症状较前减轻。实验室检查结果：血气分析：pH：7.37，PCO：70mmHg，PO：35mmHg，HCO3-：39.5mmol/L，BE：-8.5mmol/L，SPO：6.5%。常量元素：K:3.8mmol/L，Na:10.3mmol/L,Ca：.0mmol/L，Cl：93.3mmol/L.肝功：总蛋白：57.9g/L,白蛋白：37.g/L，球蛋白：0.7g/L，总胆红素：0.umol/L凝血四项：凝血酶原时间：15.3秒，凝血酶原时间比值：1.8。凝血酶时间：15.5秒，部分凝血活酶时间：30.5秒胸部CT示：胸廓对称，肺窗示双肺纹理增多、增粗，呈“网格状”改变，部分支气管壁增厚，呈“双轨状”。PART0介绍,定义各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。临床表现为呼吸困难、发绀等。肺的解剖图,分类,351病因肺组织疾病（肺结核、肺水肿胸廓与胸膜病变（气胸、胸廓畸形）肺血管病变（肺栓塞）气道阻塞性病变（慢性阻塞性严重哮喘）,病因图,发病机制1.肺通气功能障碍.通气/血流比例失调3.肺动-静脉样分流增加.弥散障碍5.氧耗量增加,肺通气功能障碍在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为L/min，才能维持正常肺泡氧和二氧化碳分压。肺通气功能障碍肺泡通气量不足、肺泡氧分压、肺泡二氧化碳Ⅱ型呼吸衰竭。PACO=0.863VCO/VAVCO（CO产生量）、VA肺泡通气量,V/Q(L/5L)=0.8。V/Q＞0.8时无效腔通气。V/Q＜0.8时肺动-静脉样分流。V/Q失调仅产生缺氧。严重V/Q失调也可导致CO潴留。肺动-静脉样分流增加使静脉血没有接触肺泡气体进行到气体交换的机会，直接流入肺静脉。肺动-静脉样分流增加引起的低氧血症不能用吸入高浓度氧解决。肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺实变等可引起肺动-静脉样分流增加,.弥散障碍肺内气体交换是通过弥散过程实现。影响弥散的因素：1.弥散面积.肺泡膜的厚度和通透性3.气体和血液的接触时间.气体弥散能力5.气体分压差6.其他：心排血量、血红蛋白含量、V/Q比值。CO通过肺泡毛细血管膜的的弥散速率力为氧的1倍，弥散障碍主要是影响氧的交换，以低氧为主。吸入高浓度的氧可以纠正弥散障碍引起的低氧血症。5.氧耗量增加氧耗量增加是加重低氧血症的原因之一发热、寒战、呼吸困难、抽搐可增加氧耗量氧耗量增加可使肺泡氧分压下降氧耗量增多的病人同时伴有通气功能障碍，则会出现严重的缺氧,呼吸困难精神、神经症状消化和泌尿系统症状酸碱失衡和电解质紊乱发绀,呼吸困难01.呼吸频率、节律和幅度的改变0.慢阻肺表现为呼气性呼吸困难；03.严重时为浅快呼吸、点头或提肩呼吸等辅助0.呼吸肌参与呼吸运动；05.并发CO麻醉时，则出现浅慢呼吸或潮式呼吸。06.危重者有潮式呼吸、间停呼吸或抽泣样呼吸。3.精神、神经症状急性缺氧可迅速出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。慢性缺氧多表现为智力或定向力障碍CO潴留常表现先兴奋后抑制，失眠、烦躁不安、甚至谵语。肺性脑病表现为表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷等.血液循环系统CO潴留体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗、球结膜充血水肿心率增快、血压升高脑血管扩张，产生搏动性头痛严重缺氧、酸中毒周围循环衰竭血压下降、心律失常，甚至心脏骤停；慢性缺氧和CO潴留引起肺动脉高压右心衰竭体循环淤血。消化和泌尿系统症状肝功能异常丙氨酸氨基转移酶应激性溃疡、上消化道出血。肾功能不全尿素氮升高，尿中有蛋白、红细胞和管型。上述症状均可随缺O和CO潴留的纠正而消失呼吸性酸中毒代谢性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒呼吸性碱中毒三重酸碱失衡,对中枢神经的影响缺氧：反应迟钝烦躁意识障碍脑水肿CO潴留：失眠、烦躁CO麻醉对心脏、循环的影响使HRBp,心脑血管舒张，肺小动脉收缩对肝肾和造血系统的影响缺氧致组织损害PaO、PaCO>50mmHg时肾血管痉挛低PaO使肾EPO分泌增多，继发RBC增加，增加循环血粘度对呼吸的影响缺氧刺激外周化学感受器通气量CO潴留刺激中枢化学感受器急性CO潴留出现Kusmaul呼吸;>1%（PaCO>80mmHg）时呼吸中枢抑制对酸碱平衡和电解质的影响常引起代酸和高血钾症慢性呼衰常伴低氯血症血气分析可确定电解质酸碱失衡类型！,PART03,1、保持气道通畅吸痰、气道湿化、支气管解痉、人工气道5、积极处理原发病或诱因16、保护脑细胞功能3、增加通气量，减少CO潴留呼吸中枢兴奋剂、必要时机械通气7、并发症的防治如休克、上消化道岀血等并发症行相应处理、纠正电解质酸碱平衡紊乱呼酸：增加通气量(慎用碱剂！)呼酸并代酸：增加通气量并纠治病因！8、休息、营养支持高蛋白、高脂肪、高维生素、低碳水化合物饮食35678、氧疗(FiO=1+×吸入氧流量(L/min))Ⅰ型呼衰予较高浓度氧疗(35%～5%)可面罩给氧;Ⅱ型呼衰持续低浓度鼻导管给(<35%),氧疗的护理合理应用氧疗氧疗有效指标：病人烦躁不安转为安静、心率变慢、血压上升、呼吸平稳、皮肤红润湿暖、发绀消失氧浓度高于60%，持续时间超过小时，可能出现氧疗的副作用：氧中毒、肺不张、呼吸道分泌物干燥、晶状体后纤维组织增生、呼吸抑制。对Ⅱ型呼吸衰竭病人应给予低浓度（5%～9%）、低流量（1～L／min）鼻导管持续吸氧，以免缺氧纠正过快引起呼吸中枢抑制。如配合使用呼吸器和呼吸中枢兴奋剂可稍提高给氧浓度。给氧过程中若呼吸困难缓解、心率减慢、发绀减轻，表示氧疗有效；若呼吸过缓或意识障碍加深，须警惕二氧化碳潴留。PART0,气体交换受损：与通气和换气功能障碍有关。清理呼吸道无效：与呼吸道分泌物多而黏稠、咳嗽无力有关。营养失调：与食欲下降、胃肠道淤血有关。焦虑：与环境改变、疾病预后不佳有关。知识缺乏：与对疾病的病程和治疗不了解、文化层次低有关。活动无耐力：与长期卧床、营养不良有关有皮肤完整性受损的危险：与长期卧床有关潜在并发症：水、电解质紊乱及酸碱失衡、上消化道出血、颅内出血,护理目标（1）患者缺氧和二氧化碳滞留症状得到改善。（）患者的呼吸道通畅，呼吸形态得到纠正。（3）患者的情感得到交流，焦虑情绪减轻。（）患者将能保证摄入足够的液体和电解质。（5）患者能认识增加营养物质摄入的重要性,1、嘱病人绝对卧床休息，并保持舒适体位，如坐位或半坐卧位，以利呼吸。、遵医嘱吸氧，给氧过程中观察氧疗效果，若呼吸困难缓解，心率下降，紫绀减轻，面色红润表示给氧有效。3、严密监测呼吸的频率、节律、深度等。、鼓励和帮助病人进行有效咳嗽，及时清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅。（一）气体交换受损：与肺泡通气不足，呼吸肌疲劳、肺泡弥散功能减退有关(二)清理呼吸道无效：与呼吸道分泌物多而黏稠、咳嗽无力有关。1、保持病室空气新鲜，每日病室内通风1-次，每次15-30min.、指导并协助病人采取舒适体位，如端坐卧位、半卧位并定时更换，以利排痰。3、给病人吸入湿化氧气，提高动脉血氧分压，湿润呼吸道，促使痰液排出。、对于神志清醒者，鼓励其有效咳嗽排痰。5、对于身体虚弱而无咳嗽排痰者，宜助其定时翻身，由外向内，由下向上轻拍背部，促使痰液排出。1、评估病人的营养状况及饮食习惯、饮食指导：给予高热量、高蛋白（优质蛋白）、高维生素饮食，补充适宜的水份、防止便秘、腹泻；少食多餐。3、增进食欲：保持口腔清洁，进餐前适当休息，避免不良刺激，提供舒适的进餐环境，餐后避免平卧。（四）、焦虑：与环境改变、疾病预后不佳有关。1、心理护理：医护人员应给病人关心体贴，向病人及家属讲解呼吸衰竭的特点，鼓励病人积极配合治疗护理，提高生活质量。、缓解焦虑：听音乐、看电视、看书等休闲活动。3、家庭支持：指导病人家属了解康复治疗的重要性。(六)活动无耐力:与长期卧床、营养不良有关1、鼓励病人在能耐受的活动范围内，坚持身体活动。、根据病情或病人的需要协助其日常生活活动，以减少能量消耗。3、饮食上给予高热量、高蛋白、高维生素易消化饮食。、对于虚弱和疲乏的病人：①保证病人充足的睡眠；②与病人共同商量制定活动计划，先在床上活动四肢，后在床边活动，逐渐增加活动量，以病人能够耐受为宜；③病人外出做检查，护士应陪同。1、向病人讲述和解释疾病的起因、经过及主要治疗和护理方法。、指导病人如何预防和促使疾病早日康复，进行肺功能锻炼等。3、教会病人如何配合治疗和护理，如饮食、活动对疾病的影响等、通过交谈确认病人对疾病和未来生活方式的顾虑，针对病人的顾虑，给予解释和指导。1、勤观察、勤按摩、勤整理、勤翻身、勤擦洗、勤更换。一般1-h翻身一次，协助翻身时应避免拖、拉、推等动作，以防擦伤皮肤。、保护骨隆突处和支持身体空隙处。必要时给予气垫床持续减压护理皮肤。3、避免局部皮肤受刺激，保持床单位清洁干燥。（八）潜在并发症：水、电解质紊乱及酸碱失衡、上消化道出血、颅内出血1、观察呼吸困难的程度、呼吸频率、节律和深度。、观察有无发绀、球结膜充血、水肿、皮肤温暖多汗等缺氧和CO潴留表现。3、监测生命体征及意识状态。、监测并记录出入液量，血气分析和血生化检查、电解质和酸碱平衡状态。5、观察呕吐物和粪便性状,护理评价病人呼吸困难缓解能通过有效的咳嗽、排痰，保持呼吸道通畅对疾病有一个正确的认识，减轻或消除焦虑改善营养未发生并发症积极配合治疗睡眠质量改善,PART05,1、 绝对卧床休息，病情恢复后，应按照医生及护士的指导进行活动，避免因活动所造成呼吸困难等不良后果。、 配合氧疗，了解氧疗在疾病治疗中的作用，同时注意不要自行调整氧流量。（1-升/分）3、 饮食上以高蛋白、高维生素，易消化饮食为宜。呼吸困难严重时，宜少食多餐。、 尽可能地将痰液咳出，并在护士指导下，进行有效咳嗽，掌握咳痰技巧。5、 预防感冒、戒烟，戒酒。6、 出院后，继续避免诱因，可按出院指导进行耐寒锻炼和呼吸功能锻炼，加强营养，尽量避免与呼吸道感染患者接触，减少感染的机会7、 若有咳嗽加剧，痰液增多和变黄，气急加重等变化，应尽早就医。呼吸训练指导：为预防呼吸困难，患者必须学会调整自己的活动量，学会放松技巧，避免呼吸困难的诱发因素，学会缩唇呼吸，让气体均匀地通过缩窄的口型呼出，腹部内陷，膈肌松弛，尽量将其呼出，呼气与吸气时间比为:1或3:1，以不感到费力为适度，每天次，每次10～15分钟，呼吸频率每分钟8～1次。指导有效咳嗽：病人尽可能采用坐位，先进行浅而慢的呼吸5~6次，后深吸气至膈肌完全下降，屏气3~5s，继而缩唇，缓慢的通过口腔将肺内气体呼出，再深吸一口气屏气3~5s，身体前倾，从胸腔进行~3次短促有力的咳嗽，咳嗽同时收缩腹肌，或用手按压上腹部，帮助痰液咳出，也可以让病人去俯卧屈膝位，借助膈肌、腹肌收缩，增加腹压，咳出痰液。指导患者咳嗽及呼吸功能的锻炼,呼吸衰竭治疗新进展：0.无创通气早期干预呼吸衰竭，可有效地延缓呼吸衰竭的进展，避免气管插管，显著提高患者的生存率。针对慢性阻塞性肺疾病（如慢性支气管炎、肺气肿等）的一项研究表明，当患者出现轻中度呼吸功能不全时，若不给予及时干预，气管插管率高达15.%；若在早期就应用无创通气方式，可使气管插管率降至.7%，显著减少了患者的痛苦和治疗费用。01.由于患者呼吸衰竭进展快，缺氧严重，传统做法是给予患者气管插管机械通气（有创通气）以改善缺氧。但这个患者患有多发性骨髓瘤，应用过大量化疗药物，身体免疫力低下，一旦插管后容易加重肺部感染，使治疗难度加大。医生选择了无创正压通气，不用插管，通过面罩给予患者正压通气辅助呼吸，改善缺氧。无创通气的护理：1、半卧位，头抬高30度以上，注意上气道通畅、将鼻/面罩正确置于患者面部，指导患者扶持面罩，用头带固定好，松紧度适宜，可插入1-指3、观察通气效果5、与患者交流，予以指导和鼓励、注意湿化,感谢观看