门脉高压症PPT英文版

门脉高压症是指门脉压力超过正常水平的病症。它属于慢性门脉性肝脏疾病,临床表现主要为不典型的门脉高压,门脉系统血管扩张以及门脉内阻塞或血栓形成等。 门脉高压症主要由于门脉 resistance 增加和血流量减少引起。原因较复杂,主要有:1) 慢性病毒性肝炎导致的门脉壁增厚和狭窄;2) 脂肪肝症和酒精性肝损害引起的门脉阻塞;3) 代谢性疾病如糖尿病、高血脂症等引起的小血管损害;4) 肝arteriovenous malformation 或者 arterioportal fistula;5) 肿瘤等原发性或转移性肿瘤压迫门脉;6) 药物或化学物质导致的门脉损害等。 门脉高压症的临床表现主要有:1) 慢性无症状性门脉高压,仅通过检查门脉压力升高诊断;2) 门脉性腹水积累,腹部肿胀如水肿;3) 突发性又或反复性的上腹痛、恶心、呕吐;4) 肝脏肿大、脾脏肿大;5) 脑水肿;6) 胃穿孔、出血性 Mallory-Weiss 症候群等严重并发症。 治疗门脉高压症包括:1) 原发疾病的治疗,如减轻门脉损害因素,控制糖尿病等代谢疾病;2) 药物治疗:beta 阻断剂、净育酸类等用于降低门脉压力;3) 适宜进行手术治疗:胃穿孔修补、门脉血管成形术、肝门脉分流术等。 综上,门脉高压症是一种常见的门脉性肝疾病,如果不能及时采取适当措施控制,会出现严重并发症和终末期病变,影响患者生存质量和预后。综合治疗为控制病情和延长生命服务。 门脉高压症,又称门静脉高压症,是一种门脉系统疾病。它是由于门脉系统的血流受阻,产生过高的栗门脉压力,导致门脉血液循环障碍和肝组织缺血缺氧,进而引起肝硬化和肝功能损害。 门脉高压症的主要原因有:1. 门脉血栓形成,如 Budd-Chiari 综合征;2. 肝硬化导致门脉管狭窄或闭塞;3. 肿瘤压迫或侵犯门脉;4. 炎症搏动导致门脉狭窄;5. 蛔虫等寄生虫感染;6. 胃食管静脉曲张破裂。 门脉高压症的主要临床表现:1. 脾肿大, This征阳性;2. 食欲减退,腹部胀满;3. 易疲劳,体重减轻;4. 肝区不适,胁痛;5. 大便潜血阳性;6. 腹水;7. 贫血、白蛋白减低;8. 凝血功能障碍、肝功能异常。 门脉高压症的诊断:门脉造影、CT、MRI 和彩超检查可以显示门脉狭窄或闭塞,以及脾脏肿大和胃食管曲张的情况。肝脏活检是确定门脉高压症诊断的金标准,可以看到肝组织缺血和瘢痕变性。肝功能和凝血指标检查也有助于诊断。 门脉高压症的治疗:1. 病原治疗,如针对病毒性肝炎等进行抗病毒治疗;2. 门脉曲张成分需缝合或手术治疗;3. 肝硬化治疗,保护肝细胞,改善微循环;4. 亚硝基咪唑等药物扩张门脉丛,降低门脉压;5. 脾切除手术;6. 针对并发症的治疗,如血清胨病毒dna治疗,抗凝治疗等。 综上,门脉高压症是一种严重的肝病,临床表现可以涉及多系统,早期诊断和规范治疗非常重要。合理的治疗可以有效控制病情,延缓肝功能衰竭,提高生存质量。需要肝病和消化科专科医生密切合作,规范诊治。 门脉高压症是一种病理生理状态，主要表现为肝内、肝外门脉系统压力增高。正常情况下，门脉压力在10-15毫米汞柱之间，当门脉压力升高到25毫米汞柱以上时，便可诊断为门脉高压症。门脉高压症是许多肝脏疾病的并发症，如肝硬化、肝脏肿瘤、肝内外胆管疾病等。 门脉高压症的发病机制主要包括三个方面：1.肝内血流阻力增加；2.血流动力学改变；3.门静脉系统扩张。肝内血流阻力增加主要与肝脏疾病本身有关，如肝纤维化、肝细胞损伤、肝内胆汁淤积等。血流动力学改变包括心排血量增加、肝内血流分布异常等。门静脉系统扩张是因为门脉压力增高，导致门静脉及其分支扩张。 门脉高压症的临床表现多样，主要包括腹水、食管静脉曲张、脾肿大等。腹水是门脉高压症最常见的临床表现，主要是由于压力增高导致毛细血管渗透性增加，以及肝内淋巴回流受阻等因素所致。食管静脉曲张是门脉高压症的严重并发症，食管静脉曲张破裂出血是肝硬化患者的主要死亡原因之一。脾肿大是门脉高压症的另一个常见表现，可能导致脾功能亢进，进而引发贫血、白细胞减少、血小板减少等。 门脉高压症的诊断主要依靠临床表现、影像学检查和内镜检查。影像学检查如超声、CT、MRI等可以了解肝脏、脾脏及门静脉系统的情况。内镜检查可以发现食管静脉曲张以及其他并发症。 门脉高压症的治疗主要分为两大类：一是治疗原发病，如抗病毒治疗、抗纤维化治疗等；二是对症治疗和预防并发症，如降低门脉压力、控制腹水、预防食管静脉曲张破裂出血等。药物治疗包括使用β受体拮抗剂、利尿剂、血管活性药等。内镜治疗可用于食管静脉曲张的预防和治疗，如内镜下曲张静脉结扎术。部分患者可考虑进行门体分流术、肝移植等手术治疗。