心脏支架治疗PPT课件

心脏支架治疗是把双刃剑，既有好处，也有坏处，这就要具体到每个患者而言了。 支架治疗的好处是救命，改善心肌缺血受损，消除胸痛症状，改善心脏功能,提高生活质量;坏处是增加血管内膜增生和血栓的风险。 但是由于近年来一代一代新的科技出现，例如药物支架、生物可降解支架、高效抗血栓药物、抗增生药物等的应用，只要患者能够按医生要求规范用药,规范一级预防，这种支架带来坏处的几率只有3~5%。 这要看患者冠状动脉的具体情况，网传狭窄70%也好，75%也好，都是很片面的。原来指南要求，冠状动脉狭窄达到70～75%以上，有症状的冠心病患者可以放支架。 现在又有研究提出稳定型心绞痛狭窄达90%以上可以放支架，但是这都是模式化的理论。 我们要根据患者冠状动脉的具体情况来决定是否干预。 我们常说「优势血管、重要血管、重要部位要偏积极些,非优势血管、非重要血管、非重要部位要偏消极些」。 所以,是否放支架不能一概而论,要具体问题具体分析。 冠心病是个可防可控,但不能治愈的进展性疾病。支架起不到治愈冠心病的作用,支架只是解决冠脉局部管腔狭窄最有效的方法之一。 所以,积极的进行药物治疗和改善生活方式才是最基本的。如果诊断了冠心病，无论放不放支架,都需长期服药。 第一代支架是不锈钢的,核磁共振的强磁可能会有一定的影响，但目前更多的支架是钴铬合金、镍棉合金、高分子可降解材料等,核磁不会对其造成影响。所以目前推荐，市面的支架可以在1.5T磁共振场强下进行检查，不受影响。 支架植入是用高压球囊(16~26个大气压)把金属支架丝挤压嵌入血管内膜斑块组织内的。 刚刚植入时,支架金属丝的血管一面是暴露的，一般3个月后就可以完全包埋在血管壁内，即使剧烈活动、突然的体位变化、剧烈咳嗽等都不可能会引起支架移位。 支架没有寿命。如果支架植入成功，患者又预防控制做得好，也不是容易增生的特殊体质，也就是说支架不发生血栓或再狭窄的副作用，那可能一辈子就是畅通的;但如果放完支架,症状好转，但没有规范服药，积极预防，那有可能随时就会发生血栓事件，出现心梗,支架也就废了。 支架生产包装后严格消毒，这个消毒后的支架是有有效期的，一般金属支架是1.5年。但生物可降解支架要求低温保存,有效期更短一些，是一年。 支架植入体内后就不存在保质期的问题了，因为随着时间推迟，血管内皮增生,会覆盖支架。 早期支架的材料以不锈钢为主，目前更多的支架材料是钴、铬、镍、棒等合金,这些金属的组织相容性都非常好，很多的医疗植入物都采用这些材料，比如骨科常用的固定板、关节等，几乎不会发生排异。 所谓的支架后过敏，最常见的是支架后的必须用药过敏，比如阿司匹林、他汀等，并不是金属过敏。真正金属过敏的发生率只有百万分之一。 支架术后复查有三个目的: 1.有没有服药后的药物副作用发生，比如服用他汀类药物后肝脏、肾脏功能损伤;2.有没有出现支架带来的副作用,比如血栓、再狭窄等;3.有没有规范服药。 有人问现在有了更新的融化血栓、取出血栓技术，也有了旋磨、激光、超声消融等打通血管技术,就再也不需要支架了? 网传很多溶栓、取栓、旋磨、激光、超声等新的冠状动脉开通技术的动画,而且大多还夸张地说「再也不需要支架了，支架大夫要失业了」。这些所谓「新技术」，其实早就有了。 首先说溶栓药物是上世纪中叶就有的，比如尿激酶。但溶栓是有条件的，必须是急性心肌梗死发生6小时以内才有效，而且溶的必须是「血栓」，冠脉内膜的「斑块」是溶不开的。 取栓、抽栓技术也早就应用于临床，但对象也必须是「血栓」，不能是「斑块」。 急性心梗往往是血管内膜斑块造成狭窄的基础上，斑块又破裂诱发血栓。所以即使溶掉或取出了血栓，也仍然需要支架解决冠脉狭窄的问题。 旋磨、激光、超声消融技术等确实是消除斑块的技术，这些新的技术可以把血管内膜的斑块碎化分解成比血细胞还小的颗粒碎片(一般小于10微米),随血流冲走或被吞噬细胞吞噬,或者使斑块气化消失。 但是这些技术的实施，仍不能使血管达到原有的血管直径，也不能使血管内膜光滑如初，而且这些操作都是通过瓦解内膜来完成的。也就是说仍然有血管内膜的损伤和残余的狭窄，这就仍然需要支架来完成最后的任务。 不知从何时开始就有这么一种说法，超过三个支架就不好了，而且很多地方的医保审核也以三个为界,其实这是不科学的。 毋庸置疑,支架放的越多（严格来说应该是支架覆盖越长），血栓和再狭窄的发生几率就越大。但是，我们还必须针对个体患者，全面权衡支架、搭桥和保守治疗的利弊。 一般情况下,多支血管需要放支架,数量在三个以上，又没有外科手术的禁忌证,我们常规会建议去做搭桥。 但是如果一支血管需放三个支架，我们一般不会建议去搭桥。 因为解决一支血管的问题,支架一般可以达到目的,而且相对创伤和风险更小、花费更少，没必要大动干戈去搭桥。

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