急性梗阻性肾衰竭护理查房PPT

梗阻性肾病是指泌尿系结构和/或功能改变，尿液排泄障碍所致的肾实质病变及功能损害。它是急、慢性肾功能衰竭的常见病因之一，也是难治性反复发作尿路感染的常见诱因。 尿路梗阻通常是造成梗阻性肾病的重要原因，但如果该梗阻并未影响到肾实质时-般并不称为梗阻性肾病，而称为阻塞性尿路病。 梗阻后2-5小时:肾血流量开始下降，而小管压力继续升高。 梗阻后5小时内:近端小管压力开始下降至基础水平，这时GFR下降的主要决定因素为入球小动脉阻力上升致肾小球毛细血管压下降，在24小时内达基础水平30%-50%。 梗阻时间在7天内解除，GFR可恢复正常;但如果梗阻时间更长，肾功能则不能完全恢复。 有证据表明即使梗阻时间很短(72h )肾脏也可能永久性丧失部分肾单位，但由于残余肾单位出现高滤过，整个肾脏GFR仍可正常。 梗阻解除后小管功能恢复缓慢，即使GFR已经恢复正常，肾小管功能仍有异常。 梗阻性病变位于输尿管口以上时为单侧梗阻,若病变在膀胱以下时,将波及两侧肾脏。当梗阻发生后,尿液仍不断产生，引起肾盂内压增高，由于反压的关系,肾内肾小管和肾小球中内压上升，导致肾小球尤其是肾小管处于缺血状态，肾盂内压的增高还直接压迫肾内血管致使其阻力增加，引起肾脏缺血损害。尿路梗阻既可通过血流动力学改变使肾小球滤过率降低、内生肌酐清除率下降，又可直接引起肾小管功能障碍，一定程度的尿浓缩功能减退或消失。 这些病理生理的变化导致解除梗阻后出现低渗尿、多尿,肾小管对抗利尿激素不敏感,此时若患者进水不足,往往会发生脱水、低血钾和高钠血症,此外,梗阻后肾酸化功能障碍,氢离子清除能力降低而出现肾小管酸中毒,在梗阻解除以后,尿酸化功能需数周或数年才能恢复。