反流性食管炎PPT

胃食管反流分为生理性和病理性两种。生理性胃食管反流见于正常人,反流物可很快被食管清除，不会发生损伤食管黏膜而出现症状,因而无临床意义。若反流较正常人发生频繁,不能及时清除酸性消化性胃液以及胃蛋白酶、胆汁、胰液，就会损伤食管黏膜发生食管炎，甚至食管狭窄。反流性食管炎的症状易与消化性溃疡相混绢，且放射科做一般性检查时,并不将检查反流作为常规，故易被误诊。随着对本病病理、生理的深入研究及检查方法的进展，反流性食管炎的诊治也逐渐为人们所重视。 1.裂孔疝常见的是滑动疝。食管胃接合部随胃体向上移位进入胸腔。胃体的上升使膈脚分开，裂孔扩大。疝囊小时,随体位、用力及咳嗽而上下滑动。疝囊增大后不再滑动,改变了裂孔附近的正常解剖关系，造成食管胃接合部闭合不全。胃的疝入使食管进入胃的His角消失，膈食管膜被拉长，变薄，腹段食管上移，使接合部的闭合功能进一步恶化。裂孔疝的病人中半数以上发生反流性食管炎。 2.外科手术后扰乱食管裂孔正常解剖关系及影响食管胃接合部功能的手术均可在手术后发生反流性食管炎，如迷走神经切断术、食管下段肌层切开术、胃大部切除术等。术后长期插胃管,可使贲门不能完全关闭而引起食管炎，但病因解除后可以恢复。 3.妊娠呕吐因妊娠增加了腹内压力而发生的裂孔疝可以引起反流性食管炎,但分娩后可以恢复，无须任何治疗。呕吐及长期呃逆亦可使贲门口经常开放而发生反流性食管炎，去除病因后可以恢复正常。 4.其他疾病新生儿及婴幼儿在发育过程中,因有食管下括约肌功能不良而发生反流，随幼儿发育，大部分可减轻。尚有原发性食管下括约肌功能不良使关闭不全，及因器质性疾病如食管下段及贲门部肿瘤、硬皮病和各种造成幽门梗阻的,均能引起反流性食管炎。 正常生理情况下管状食管进入胃囊斜向右侧成一角度称His角，将胃底推向食管起到活瓣作用,机械地把防止胃食管的反流。贲门部食管入口处的黏膜聚拢多及食管下的高压区亦均为防止反流的重要因素。这些正常解剖关系均起着防止胃食管反流的作用。破坏了防止胃食管反流机制，食管胃接合部闭合不全就会导致频繁反流。 造成胃食管反流的意见不一，一般认为胃食管反流病人的膈食管膜附着点较正常人低，腹内食管段很短或消失。 使整个食管段经受低于大气压的负压，使食管腔扩大而发生反流。另一可能发生反流的机制是膈食管膜的张力增加，使食管远端经常受牵拉而开放。发生反流常在体重超常病人或过度用力或姿势不当时发生。例如肥胖病人中的隔食管膜部位有较多脂肪,减少了附着于食管腹段的长度。重吸烟及饮酒者有非特异性食管炎,使膈食管膜及远端食管有粘连，亦减少了腹段食管的长度。上述的假设均涉及隔食管膜的异常。 反流在一定程度上是生理性的，若并发食管炎则成为病理性。食管上皮长期暴露于反流的胃酸,是造成食管炎的原因。食管黏膜与胃酸接触持续的时间决定于反流的频率及每次反流持续的时间，并由食管对酸清除的速度而定。经24h连续监测食管内pH值，其正常值是5.0～6.8，pH值低于4.0被认为是存在反流，因为pH 1.8~3.8时是蛋白酶最适当活动的上限。在直立位及清醒状态时,因为重力清除及吞咽动作以及碱性唾液的中和作用，正常人的反流不造成损害。频繁的反流，尤其在仰卧及深睡时，食管无活动，虽然反流少，但清除慢，没有重力帮助清除,亦没有唾液的中和作用，因而反流性食管炎的发生率就高。 反流物的性质除食物外，胃液内含有酸、蛋白酶及黏液，加之胆盐、胰酶对食管黏膜极为敏感,均可发生食管炎或食管功能改变,或二者均有。综合以上诸因素,反流促进了食管炎的发生。 慢性反流病人，溃疡的黏膜愈合后，新生上皮由食管胃接合部柱状上皮代替。贲门上端柱状上皮超过3cm时称之为Barrett食管或柱状上皮症。若持续有反流存在,在鳞柱状上皮交界处可出现溃疡,有发生腺癌的高度危险性。